The non-melanoma skin cancer is the most common cancer and accounts for more than half of the diagnoses of cancer, and basal cell carcinoma (BCC), the most frequent cutaneous neoplasm, corresponding to 70-80% of cutaneous tumors. Oxidative stress is an important trigger for skin carcinogenesis. Thus, it is important to evaluate oxidative stress, in order to discern effective therapeutic strategies able to stop it or attenuate it, thereby prevent the installation of non-melanoma skin cancer. Cross-sectional study with controls, involving 84 individuals of both sexes aged between 38-84 years, divided into two groups: control group of healthy people( n = 24) and the case group included individuals who presented non-melanoma skin and they have undergoing surgery (n = 60). The blood samples of the individuals were obtained for evaluation of biomarkers of oxidative stress (F2-isoprostane, nitrite, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and total antioxidant capacity). The usual dietary intake and nutritional status of the subjects were evaluated. The significance level for this study was 5%. Patients in the case group had higher serum concentrations of biomarkers of oxidative stress, F2-isoprostane concentrations were significantly higher compared to controls. The results showed high rates of overweight and obesity in the case and control groups. The dietary concentrations of antioxidant minerals zinc, copper and selenium in the case group were significantly lower compared to controls. The correlation between markers of oxidative stress and dietary concentrations of antioxidant nutrients showed the influence of food intake of vitamins A and E in reducing oxidative stress, since these nutrients behave as important antioxidants, acting as sweepers of RL, by removing of the body the negative effects on the redox balance of the skin. We emphasize the importance of adopting healthy eating habits that optimize the consumption of antioxidant nutrients as a strategy to prevent oxidative damage to the skin.

El cáncer de piel no melanoma es el cáncer más común y representa más de la mitad de los diagnósticos de cáncer, y el carcinoma de células basales (BCC), la neoplasia cutánea más frecuente, representando el 70-80% de los tumores cutáneos. El estrés oxidativo es un disparador importante en la carcinogénesis de la piel. Por lo tanto, es importante para evaluar el estrés oxidativo, con el fin de prever y estrategias terapéuticas eficaces capaces de detener o mitigar ella, para evitar de este modo la instalación de cáncer de piel no melanoma. Estudio transversal con los controles, con la participación de 84 sujetos de ambos sexos con edades comprendidas entre 38 a 84 años, divididos en dos grupos: grupo control de sujetos sanos (n = 24) personas y el grupo de casos incluyeron los individuos que presentaron para el cáncer de piel no melanoma tiene someterse a la cirugía (n = 60). Las muestras de sangre de los sujetos fueron obtenidos para la evaluación de los biomarcadores de estrés oxidativo (F2-isoprostano, nitritos, sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y capacidad antioxidante total). Se evaluó la ingesta dietética habitual y el estado nutricional de los sujetos. El nivel de significación para este estudio fue de 5%. Los pacientes en el grupo de casos tenían mayores concentraciones séricas de biomarcadores de estrés oxidativo, las concentraciones de F2-isoprostano fueron significativamente mayor en comparación con los controles. Los resultados mostraron altas tasas de sobrepeso y obesidad en los grupos de casos y controles. Las concentraciones dietéticas de antioxidante minerales de zinc, cobre y selenio en el grupo de casos fueron significativamente más bajos en comparación con los controles. La correlación entre los marcadores de estrés oxidativo y las concentraciones dietéticas de nutrientes antioxidantes destacó la influencia de la ingesta de alimentos de vitaminas A y E en la reducción del estrés oxidativo, ya que estos nutrientes se comportan como antioxidantes importantes, actuando como barrenderos RL, el cuerpo se deshaga de estos efectos negativos sobre el equilibrio redox de la piel. Hacemos hincapié en la importancia de adoptar hábitos de alimentación saludables que optimizan el consumo de nutrientes antioxidantes como estrategia para prevenir el daño oxidativo de la piel.

OBJETIVO: Determinar a atividade da amilase salivar e a relação com a glicemia, antes e após a ingestão de carboidratos em fumantes e não fumantes, uma vez que in vitro a exposição da saliva à fumaça do cigarro induz à redução da atividade da amilase salivar e poderia influenciar na absorção dos carboidratos da dieta. MÉTODOS: Foram avaliados voluntários fumantes (n=10) e não fumantes (n=10). Realizou-se coletas da saliva antes e após o fumo e determinou-se a glicemia antes e após a ingestão de 72g de carboidratos. Para glicemia usaram-se tempos de 0, 15, 30, 60, 120 minutos. A determinação da atividade da amilase salivar foi realizada por meio de kits comerciais. A glicemia foi determinada utilizando o aparelho Glicomiter (Accu-Chek-Roche). As análises estatísticas foram realizadas no software Sigmastat, utilizou-se o método Teste t pareado (p<0,05). RESULTADOS: O aumento da glicemia aos 15, 30, 60 e 90 minutos foi de 3,9; 11,9; 34,8 e 22,7% para os não fumantes e 4,9; 6,5; 13,8 e 9,7% para os fumantes, respectivamente. No pico máximo de absorção tem-se uma glicemia de 21,0 % maior nos pacientes não fumantes. A atividade da amilase salivar antes e após alimentação apresentou-se 75,0% menor nos indivíduos fumantes. CONCLUSÃO: Estes resultados sugerem que o fumo inibe a amilase e influencia na diminuição da digestão/absorção de carboidratos, consequentemente na concentração de glicose sanguínea, reduzindo assim o aporte energético ingerido.

OBJECTIVE: The objective of this study was to determine salivary amylase activity and its relationship with glycemia before and after smokers and nonsmokers ingested carbohydrates. Since cigarette smoke reduces salivary amylase activity in vitro, it may affect dietary carbohydrate absorption. METHODS: Twenty volunteers participated in this study, 10 smokers and 10 nonsmokers. Samples of saliva were collected before and after the smokers had a cigarette and glycemia was determined before and after the ingestion of 72g of carbohydrates. Glycemia was measured 0, 15, 30, 60 and 120 minutes after carbohydrate intake. Salivary amylase activity was determined by commercial kits. Glycemia was determined by a glucometer (Accu-Chek-Roche). The paired t-test was used for the statistical analyses, done by the software Sigmastat, with p<0.05. RESULTS: Glycemia 15, 30, 60 and 90 minutes after carbohydrate intake rose 3.9%, 11.9%, 34.8% and 22.7% in nonsmokers and 4.9%, 6.5%, 13.8% and 9.7% in smokers, respectively. The peak glucose absorption in nonsmokers was 21.0% greater than in smokers. Salivary amylase activity before and after eating was 75.0% smaller in smokers. CONCLUSION: These results suggest that smoking inhibits amylase and has a negative impact on the digestion/absorption of carbohydrates, consequently in blood glucose levels, thereby reducing the amount of energy absorbed.

Os óxidos de colesterol são aterogênicos e podem afetar a atividade de diversas enzimas importantes para o metabolismo lipídico. Este estudo investigou o efeito dos óxidos 7β-hidroxicolesterol, 7-cetocolesterol, 25-hidroxicolesterol, colestan-3β,5α,6β-triol, 5,6β-epoxicolesterol, 5,6α-epoxicolesterol e 7α-hidroxicolesterol na esterificação do colesterol por ação da lecitina colesterol aciltransferase (LCAT, EC 2.3.1.43) e a posterior transferência dos óxidos esterificados da lipoproteína de alta densidade (HDL) para as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e muito baixa densidade (VLDL) mediada pela proteína de transporte de éster de colesterol (CETP). Para atingir os objetivos, HDL enriquecida com concentrações crescentes de óxidos de colesterol foi incubada com plasma fresco pobre em lipoproteínas, como fonte de LCAT; posteriormente a esterificação do colesterol e dos óxidos de colesterol foi medida pelo consumo do colesterol livre e dos óxidos livres presentes na HDL. As determinações de colesterol e dos óxidos de colesterol foram realizadas por cromatografia gasosa. 14C-óxidos de colesterol foram incorporados nas subfrações HDL2 e HDL3 e posteriormente incubados com plasma fresco, contendo LCAT e CETP. A transferência dos ésteres de óxidos de colesterol foi medida e quantificada pela presença desses ésteres na LDL e VLDL. Todos os óxidos de colesterol estudados foram esterificados pela LCAT após incorporação nas partículas de HDL e competiram com a esterificação do colesterol nativo. A esterificação do colesterol pela LCAT foi inversamente relacionada à concentração de óxidos de colesterol. A esterificação dos óxidos de colesterol foi maior na HDL3 e a transferência desses ésteres foi maior a partir da HDL2 para a LDL e VLDL. Estes resultados indicam que a esterificação do colesterol pela LCAT é inibida nas partículas de HDL enriquecidas com óxidos de colesterol e que os ésteres de óxidos de colesterol são eficientemente transferidos para a LDL e VLDL. Portanto, sugere-se que os óxidos de colesterol exercem parte de seu efeito aterogênico pela inibição da esterificação do colesterol na superfície da HDL, causando um distúrbio no transporte reverso do colesterol, além de aumentar o potencial aterogênico da LDL e VLDL.

Cholesterol oxides are atherogenic and can affect the activity of diverse important enzymes for the lipidic metabolism. The effect of 7β-hydroxycholesterol, 7-ketocholesterol, 25-hydroxycholesterol, cholestan-3β,5α,6β-triol,5,6β-epoxycholesterol, 5,6α-epoxycholesterol and 7α-hydroxycholesterol on esterification of cholesterol by lecithin:cholesterol acyl transferase (LCAT, EC 2.3.1.43) and the transfer of esters of cholesterol oxides from high density lipoprotein (HDL) to low density lipoproteins (LDL) and very low density lipoproteins (VLDL) by cholesteryl ester transfer protein (CETP) was investigated. HDL enriched with increasing concentrations of cholesterol oxides was incubated with fresh plasma as source of LCAT. Cholesterol and cholesterol oxides esterification was followed by measuring the consumption of respective free sterol and oxysterols. Measurements of cholesterol and cholesterol oxides were done by gas-chromatography. 14C-cholesterol oxides were incorporated into HDL2 and HDL3 subfractions and then incubated with fresh plasma containing LCAT and CETP. The transfer of cholesterol oxide esters was followed by measuring the 14C-cholesterol oxide-derived esters transferred to LDL and VLDL. All the cholesterol oxides studied were esterified by LCAT after incorporation into HDL particles, competing with cholesterol by LCAT. Cholesterol esterification by LCAT was inversely related to the cholesterol oxide concentration. The esterification of 14C-cholesterol oxides was higher in HDL3 and the transfer of the derived esters was greater from HDL2 to LDL and VLDL. The results suggest that cholesterol esterification by LCAT is inhibited in cholesterol oxide-enriched HDL particles. Moreover, the cholesterol oxides-derived esters are efficiently transferred to LDL and VLDL. Therefore, we suggest that cholesterol oxides may exert part of their atherogenic effect by inhibiting cholesterol esterification on the HDL surface and thereby disturbing reverse cholesterol transport.